Вручена Нобелевская премия по физиологии и медицине-2016

Материал из Викиновостей, свободного источника новостей
Перейти к навигации Перейти к поиску

4 октября 2016

Ёсинори Осуми
А: Схема образования аутофагосомы: изолирующая мембрана окружает клеточные структуры и создает аутофагосому (AP), которая сливается с лизосомой и создает аутолизосому (AL). В: Электронная микрофотография аутофагосомных структур в жировом теле личинки дрозофилы. С: Помеченные флуоресцентной меткой аутофагосомы в клетках печени голодающей мыши

3 октября 2016 года объявлен первый лауреат Нобелевской премии за 2016 год: в номинации «физиология и медицина» лауреатом стал Ёсинори Осуми (англ. Yoshinori Ohsumi) за ряд работ, касающихся механизмов аутофагии, нарушения в работе которой лежат в основе различных заболеваний.

Ёсинори Осуми (яп. 大隅 良典, Ōsumi Yoshinori; род. 9 февраля 1945 года, Фукуока, Япония) — японский учёный-молекулярный биолог. Изучает лизосомальный путь аутофагии. Получил степень доктора наук в Университете Токио в 1974 году. В 1974—1977 годах работал в Университете Рокфеллера (Нью-Йорк), затем вернулся в Университет Токио, где c 1998 года руководил исследовательской группой. Профессор Токийского технологического института с 2009 года.

«Аутофагия» (от греческого автоc, — «сам»; фагос — «поедаю») — клеточный механизм, позволяющий организму избавляться от деградировавших белков и белков, нормальное время жизни которых должно быть очень коротким из-за той роли, которую они играют в клетке. Сейчас различают три типа аутофагии — микроаутофагию, макроаутофагию и шаперон-зависимую аутофагию.

Аутофагия сопровождает жизнедеятельность любой нормальной клетки в обычных условиях. Основными стимулами к усилению процессов аутофагии в клетках могут служить нехватка питательных веществ, наличие в цитоплазме повреждённых органелл или наличие в цитоплазме частично денатурировавших белков и их агрегатов.

Кроме голодания, аутофагия может индуцироваться окислительным или токсическим стрессом. В настоящее время на дрожжах детально изучаются генетические механизмы, регулирующие аутофагию. Так, для образования аутофагосом необходима активность многочисленных белков Atg-семейства (англ. autophagosome-related proteins). Гомологи этих белков найдены у млекопитающих (в том числе и человека) и растений.

Большую (хотя и не до конца понятную) роль нарушения аутофагии играют в развитии миопатий и нейродегенеративных болезней. Так, при болезни Альцгеймера в отростках нейронов пораженных участков мозга наблюдается накопление незрелых аутофагосом, которые не транспортируются к телу клетки и не сливаются с лизосомами. Мутантные хантингтин и альфа-синуклеин — белки, накопление которых в нейронах вызывает, соответственно, болезнь Гентингтона и болезнь Паркинсона — поглощаются и перевариваются при шаперон-зависимой аутофагии, и активация этого процесса предотвращает образование их агрегатов в нейронах.

 

Источники[править]


 

Комментарии[править]

Викиновости и Wikimedia Foundation не несут ответственности за любые материалы и точки зрения, находящиеся на странице и в разделе комментариев.